Maladies Inflammatoires du Système Nerveux Central : Mécanismes et Thérapies

Responsables : R. Liblau / A. Saoudi

Objectifs Scientifiques


La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire démyélinisante du système nerveux central (SNC) qui est la principale cause de handicap chez les adultes jeunes. En raison de sa prévalence croissante, son évolution chronique et l’effet partiel des thérapies actuelles, la SEP a des conséquences socio-économiques majeures.

L’objectif principal de notre équipe est de décrypter les mécanismes cellulaires et moléculaires des maladies inflammatoires qui affectent le SNC comme la SEP mais également d’autres maladies auto-immunes ou infectieuses du SNC.

Nos Projets


AXE 1: Les lymphocytes T dans les maladies inflammatoires du SNC: Migration, fonctions et regulations

Notre objectif majeur est de mieux comprendre les déterminants cellulaires et moléculaires responsables des pathologies inflammatoires et auto-immunes du système nerveux central (SNC).

Notre projet de recherche repose sur l’utilisation de modèles expérimentaux uniques et d’échantillons biologiques de patients. Nous étudions la transmigration et les fonctions effectrices des lymphocytes T, en particulier les cellules T CD8, en utilisant plusieurs modèles d’auto-immunité du SNC que nous avons développés récemment dans le laboratoire. Nous avons également développé un modèle de narcolepsie immunitaire et un modèle pour les maladies neurologiques paranéoplasiques. Nous investiguons l’impact de l’interaction entre cellules immunes circulantes et cellules endothéliales sur le développement des affections inflammatoires du SNC. La validation des voies physiopathologiques identifiées à l’aide d’échantillons biologiques de patients est la prochaine étape clef de notre projet.

Nos résultats antérieurs ont mis en évidence que certains lymphocytes T autoréactifs expriment un récepteur T capable de reconnaître plusieurs auto-antigènes. Par exemple, chez les souris C57BL/6, un tiers des cellules T CD4 spécifiques d’un peptide de la myéline peuvent également reconnaître une cible antigénique alternative dans le SNC, le neurofilament M (NF-M). En utilisant des stratégies de transfert adoptif et de tolérance spécifique, nous évaluons directement la pathogénicité des cellules mono versus bi-spécifiques. Enfin, nous aborderons la façon dont la tolérance immunitaire est imposée aux cellules T qui co-reconnaissent les 2 auto-antigènes. Ces études visent à mieux décrire comment la polyspécificité des cellules T influence l’induction et/ou la régulation d’une maladie auto-immune spécifique d’organe.

 

Coordinateur : Pr Roland Liblau
AXE 2: Génomique fonctionnelle et biomarqueurs pour le traitement de la SEP

Notre équipe s’intéresse aux biomarqueurs associés à la réponse aux biothérapies et aux risques d’effets secondaires graves dans la Sclérose en Plaques (SEP). Nos études se basent sur une cohorte unique des 1500 patients atteints de Sclérose en Plaques suivi depuis 10 ans.

Notre équipe s’intéresse aux biomarqueurs associés à la réponse aux biothérapies et aux risques d’effets secondaires graves dans la Sclérose en Plaques (SEP). Nos études se basent sur une cohorte unique des 1500 patients atteints de Sclérose en Plaques suivi depuis 10 ans.

Notre principal objectif est de trouver des biomarqueurs associés à la réponse au traitement et à la prédiction d’effets secondaires graves induits par les traitements de la Sclérose en Plaques. Pour ce faire, nous avons utilisé le Natalizumab (NTZ) comme paradigme, avec la création d’une cohorte unique et multicentrique de 1500 patients (cohortes Bionat et Best-MS) suivis cliniquement, radiologiquement et biologiquement depuis 10 ans.

Nous étudions l’expression d’un marqueur biologique, la L-selectin (CD62L), exprimé sur les cellules mononuclées du sang périphérique (PMBC) en tant que biomarqueur de risques de développer une leucoencéphaloapthie multifocale progressive (LEMP). En effet une faible expression du CD62L semble être corrélée au risque de développement de LEMP, et un lien entre ce faible taux de CD62L à 2 ans de traitement et l’augmentation du risque de LEMP après 35 perfusions de NTZ a été établi (sensibilité = 80%, spécificité = 87 %, risque relatif =7). Dans le but de répliquer ces données obtenues rétrospectivement avec la cohorte Bionat et de déterminer un seuil de détection, nous avons mis en place une cohorte prospective (projet Best-MS) dans laquelle des patients à haut risques sont inclus (JCV index >= 0.9 et plus de 18 mois de NTZ).

Nous étudions également l’utilisation thérapeutique des antagonistes du CCR5 dans le syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire associé à la LEMP et nous avons constaté qu’il était associé à une forte expression du CCR5 sur les lymphocytes T CD8+.

Un autre de nos objectifs est aussi d’étudier l’immunogénétique de la SEP. Nous avons trouvé une association positive de TYK2 et que les polymorphismes protecteurs sont liés à l’uprégulation de la voie Th2.
Actuellement, nous faisons un GWAS, un exome sequencing, un RNA sequencing, un miRNA, un méthylome et une analyse du microbiote, mais aussi de l’immunophénotypage dans le but d’identifier des biomarqueurs permettant d’établir le meilleur ratio bénéfice/ risque dans les traitements de la SEP.

 

Coordinateur: Pr David Brassat
AXE 3: Rôle des molécules de signalisation des lymphocytes T dans les maladies inflammatoires du système nerveux central

Le développement d’une réponse immune adéquate et contrôlée est cruciale pour maintenir l’homéostasie de l’’organisme. Une réponse déséquilibrée peut conduire à des maladies auto-immunes si le système immunitaire réagit trop fortement ou permet une expansion tumorale due à une réponse immunitaire insuffisante. Par conséquent, la compréhension des mécanismes de contrôle des lymphocytes T est essentielle pour développer de nouvelles stratégies thérapeutiques. La signalisation après l’engagement des récepteurs exprimés par les lymphocytes T joue un rôle important dans le contrôle des fonctions des lymphocytes T. Ainsi, un défaut quantitatif ou fonctionnel ces molécules de signalisation pourrait prédisposer aux maladies autoimmunes.

À cet égard, nos études récentes ont révélé l’implication de Vav1, Themis1, CD46 et CD226 dans les fonctions des cellules T et la susceptibilité aux troubles immunitaires. Cependant, les mécanismes cellulaires et moléculaires par lesquels ces molécules de signalisation coopèrent pour réguler la fonction des cellules T restent inconnus.

Ainsi, les objectifs de notre projet sont :
1 – De déterminer, en utilisant de nouveaux modèles murins génétiquement modifiés, les mécanismes cellulaire et moléculaire par lesquels le hub de signalisation Themis1/Vav1 prévient l’apparition des troubles auto-immuns ou inflammatoires.
2 – D’analyser comment CD226 et CD46 contribuent au développement d’une réponse immune aberrante chez les patients atteins de sclérose en plaques.
3 – D’analyser comment les facteurs environnementaux, ou leurs carences telles que les rayonnements ultraviolets, affectent l’activation des lymphocytes T et peuvent contribuer à la pathogenèse

 

Coordinateur: Dr Abdelhadi Saoudi
AXE 4: Etude des facteurs de transcription dans les réponses immunitaires normales et pathologiques

L’objectif principal de notre groupe consiste à déterminer les mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans la différenciation des lymphocytes T CD4 pathogènes par les facteurs de transcription.

Nous avons récemment démontré que le facteur de transcription Foxo3 joue un rôle clé dans la physiopathologie de l’auto-immunité du SNC puisque la déficience en Foxo3 est associée à une diminution significative de la sévérité de l’EAE. Nous avons également mis en évidence que cette diminution résultait de l’incapacité des lymphocytes T CD4+ déficients en Foxo3 à se différencier en cellules T helper-1 (Th1) pathogènes, caractérisés par la production d’Interféron-g (IFN-g) et du facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSF). Au niveau moléculaire, nous avons identifié Eomes comme étant un gène cible direct de Foxo3 dans les lymphocytes T CD4+. Nous avons également mis en évidence, à l’aide de lentivirus, que la surexpression d’Eomes dans des cellules T CD4+ déficientes en Foxo3 restaure, à la fois, la production d’IFN-γ et de GM-CSF. Ainsi, la voie Foxo3-Eomes est essentielle pour la mise en place du programme génétique nécessaire pour la différenciation des cellules Th1 pathogènes et le développement de la neuroinflammation. Ainsi, notre projet actuel repose sur l’analyse des fonctions du facteur de transcription Eomes en conditions normales et pathologiques. En parallèle, nous chercherons à évaluer la pertinence de nos résultats chez l’Homme en étudiant l’impact de la voie FOXO3/EOMES sur la fonction de cellules T provenant de donneurs sains ou de patients atteints de SEP.

Coordinatrice : Dr Anne S. Dejean

Autres informations


Publications

2018

Eissmann, M F; Dijkstra, C; Wouters, M A; Baloyan, D; Mouradov, D; Nguyen, P M; Davalos-Salas, M; Putoczki, T L; Sieber, O M; Mariadason, J M; Ernst, M; Masson, F

Interleukin 33 Signaling Restrains Sporadic Colon Cancer in an Interferon-gamma-Dependent Manner Article de journal

Cancer Immunol Res, 6 (4), p. 409-421, 2018, ISSN: 2326-6074 (Electronic) 2326-6066 (Linking).

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2017

Fissolo, N; Pignolet, B; Matute-Blanch, C; Trivino, J C; Miro, B; Mota, M; Perez-Hoyos, S; Sanchez, A; Vermersch, P; Ruet, A; de Seze, J; Labauge, P; Vukusic, S; Papeix, C; Almoyna, L; Tourbah, A; Clavelou, P; Moreau, T; Pelletier, J; Lebrun-Frenay, C; Montalban, X; Brassat, D; Comabella, M; Biomarkers, ; in Response to Natalizumab for Multiple Sclerosis Treatment, Best EScalation Treatment Multiple Sclerosis ; the Societe Francophone de la Sclerose En Plaques, Network

Matrix metalloproteinase 9 is decreased in natalizumab-treated multiple sclerosis patients at risk for progressive multifocal leukoencephalopathy Article de journal

Ann Neurol, 82 (2), p. 186-195, 2017, ISSN: 1531-8249 (Electronic) 0364-5134 (Linking).

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Yu, C; Fitzpatrick, A; Cong, D; Yao, C; Yoo, J; Turnbull, A; Schwarze, J; Norval, M; Howie, S E M; Weller, R B; Astier, A L

Nitric oxide induces human CLA+CD25+Foxp3+ regulatory T cells with skin-homing potential Article de journal

J Allergy Clin Immunol, 2017, ISSN: 1097-6825 (Electronic) 0091-6749 (Linking).

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Yshii, L M; Hohlfeld, R; Liblau, R S

Inflammatory CNS disease caused by immune checkpoint inhibitors: status and perspectives Article de journal

Nat Rev Neurol, 13 (12), p. 755-763, 2017, ISSN: 1759-4766 (Electronic) 1759-4758 (Linking).

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Ni Choileain, S; Hay, J; Thomas, J; Williams, A; Vermeren, M M; Benezech, C; Gomez-Salazar, M; Hugues, O R; Vermeren, S; Howie, S E M; Dransfield, I; Astier, A L

TCR-stimulated changes in cell surface CD46 expression generate type 1 regulatory T cells Article de journal

Sci Signal, 10 (502), 2017, ISSN: 1937-9145 (Electronic) 1945-0877 (Linking).

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2016

Bernard-Valnet, R; Yshii, L; Queriault, C; Nguyen, X H; Arthaud, S; Rodrigues, M; Canivet, A; Morel, A L; Matthys, A; Bauer, J; Pignolet, B; Dauvilliers, Y; Peyron, C; Liblau, R S

CD8 T cell-mediated killing of orexinergic neurons induces a narcolepsy-like phenotype in mice Article de journal

Proc Natl Acad Sci U S A, 113 (39), p. 10956-61, 2016, ISSN: 1091-6490 (Electronic) 0027-8424 (Linking).

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Hartmann, F J; Bernard-Valnet, R; Queriault, C; Mrdjen, D; Weber, L M; Galli, E; Krieg, C; Robinson, M D; Nguyen, X H; Dauvilliers, Y; Liblau, R S; Becher, B

High-dimensional single-cell analysis reveals the immune signature of narcolepsy Article de journal

J Exp Med, 213 (12), p. 2621-2633, 2016, ISSN: 1540-9538 (Electronic) 0022-1007 (Linking).

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Kassem, S; Gaud, G; Bernard, I; Benamar, M; Dejean, A S; Liblau, R; Fournie, G J; Colacios, C; Malissen, B; Saoudi, A

A Natural Variant of the T Cell Receptor-Signaling Molecule Vav1 Reduces Both Effector T Cell Functions and Susceptibility to Neuroinflammation Article de journal

PLoS Genet, 12 (7), p. e1006185, 2016, ISSN: 1553-7404 (Electronic) 1553-7390 (Linking).

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Martin-Blondel, G; Brassat, D; Bauer, J; Lassmann, H; Liblau, R S

CCR5 blockade for neuroinflammatory diseases--beyond control of HIV Article de journal

Nat Rev Neurol, 12 (2), p. 95-105, 2016, ISSN: 1759-4766 (Electronic) 1759-4758 (Linking).

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Pignolet, B; Schwab, N; Schneider-Hohendorf, T; Bucciarelli, F; Biotti, D; Averseng-Peaureaux, D; Outteryck, O; Ongagna, J C; de Seze, J; Brochet, B; Ouallet, J C; Debouverie, M; Pittion, S; Defer, G; Derache, N; Hautecoeur, P; Tourbah, A; Labauge, P; Castelnovo, G; Clavelou, P; Berger, E; Pelletier, J; Rico, A; Zephir, H; Laplaud, D; Wiertlewski, S; Camu, W; Thouvenot, E; Casez, O; Moreau, T; Fromont, A; Vukusic, S; Papeix, C; Vermersch, P; Comabella, M; Lebrun-Frenay, C; Wiendl, H; Brassat, D; Bionat, Sfsep ; networks , Best-Ms

CD62L test at 2 years of natalizumab predicts progressive multifocal leukoencephalopathy Article de journal

Neurology, 87 (23), p. 2491-2494, 2016, ISSN: 1526-632X (Electronic) 0028-3878 (Linking).

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Schwab, N; Schneider-Hohendorf, T; Pignolet, B; Spadaro, M; Gorlich, D; Meinl, I; Windhagen, S; Tackenberg, B; Breuer, J; Canto, E; Kumpfel, T; Hohlfeld, R; Siffrin, V; Luessi, F; Posevitz-Fejfar, A; Montalban, X; Meuth, S G; Zipp, F; Gold, R; Du Pasquier, R A; Kleinschnitz, C; Jacobi, A; Comabella, M; Bertolotto, A; Brassat, D; Wiendl, H

PML risk stratification using anti-JCV antibody index and L-selectin Article de journal

Mult Scler, 22 (8), p. 1048-60, 2016, ISSN: 1477-0970 (Electronic) 1352-4585 (Linking).

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Stienne, C; Michieletto, M F; Benamar, M; Carrie, N; Bernard, I; Nguyen, X H; Lippi, Y; Duguet, F; Liblau, R S; Hedrick, S M; Saoudi, A; Dejean, A S

Foxo3 Transcription Factor Drives Pathogenic T Helper 1 Differentiation by Inducing the Expression of Eomes Article de journal

Immunity, 45 (4), p. 774-787, 2016, ISSN: 1097-4180 (Electronic) 1074-7613 (Linking).

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Yshii, L M; Gebauer, C M; Pignolet, B; Maure, E; Queriault, C; Pierau, M; Saito, H; Suzuki, N; Brunner-Weinzierl, M; Bauer, J; Liblau, R

CTLA4 blockade elicits paraneoplastic neurological disease in a mouse model Article de journal

Brain, 2016, ISSN: 1460-2156 (Electronic) 0006-8950 (Linking).

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2015

Hafler, D A; Astier, A L

Editorial: T cell regulation by the environment Article de journal

Front Immunol, 6 , p. 229, 2015, ISSN: 1664-3224 (Print) 1664-3224 (Linking).

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Martin-Blondel, G; Bauer, J; Uro-Coste, E; Biotti, D; Averseng-Peaureaux, D; Fabre, N; Dumas, H; Bonneville, F; Lassmann, H; Marchou, B; Liblau, R S; Brassat, D

Therapeutic use of CCR5 antagonists is supported by strong expression of CCR5 on CD8(+) T cells in progressive multifocal leukoencephalopathy-associated immune reconstitution inflammatory syndrome Article de journal

Acta Neuropathol, 129 (3), p. 463-5, 2015, ISSN: 1432-0533 (Electronic) 0001-6322 (Linking).

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Pedros, C; Gaud, G; Bernard, I; Kassem, S; Chabod, M; Lagrange, D; Andreoletti, O; Dejean, A S; Lesourne, R; Fournie, G J; Saoudi, A

An Epistatic Interaction between Themis1 and Vav1 Modulates Regulatory T Cell Function and Inflammatory Bowel Disease Development Article de journal

J Immunol, 195 (4), p. 1608-16, 2015, ISSN: 1550-6606 (Electronic) 0022-1767 (Linking).

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2014

Outteryck, O; Ongagna, J C; Brochet, B; Rumbach, L; Lebrun-Frenay, C; Debouverie, M; Zephir, H; Ouallet, J C; Berger, E; Cohen, M; Pittion, S; Laplaud, D; Wiertlewski, S; Cabre, P; Pelletier, J; Rico, A; Defer, G; Derache, N; Camu, W; Thouvenot, E; Moreau, T; Fromont, A; Tourbah, A; Labauge, P; Castelnovo, G; Clavelou, P; Casez, O; Hautecoeur, P; Papeix, C; Lubetzki, C; Fontaine, B; Couturier, N; Bohossian, N; Clanet, M; Vermersch, P; de Seze, J; Brassat, D; Network, Bionat ; Cfsep,

A prospective observational post-marketing study of natalizumab-treated multiple sclerosis patients: clinical, radiological and biological features and adverse events. The BIONAT cohort Article de journal

Eur J Neurol, 21 (1), p. 40-8, 2014, ISSN: 1468-1331 (Electronic) 1351-5101 (Linking).

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2011

Colacios, C; Casemayou, A; Dejean, A S; Gaits-Iacovoni, F; Pedros, C; Bernard, I; Lagrange, D; Deckert, M; Lamouroux, L; Jagodic, M; Olsson, T; Liblau, R S; Fournie, G J; Saoudi, A

The p.Arg63Trp polymorphism controls Vav1 functions and Foxp3 regulatory T cell development Article de journal

J Exp Med, 208 (11), p. 2183-91, 2011, ISSN: 1540-9538 (Electronic) 0022-1007 (Linking).

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Couturier, N; Bucciarelli, F; Nurtdinov, R N; Debouverie, M; Lebrun-Frenay, C; Defer, G; Moreau, T; Confavreux, C; Vukusic, S; Cournu-Rebeix, I; Goertsches, R H; Zettl, U K; Comabella, M; Montalban, X; Rieckmann, P; Weber, F; Muller-Myhsok, B; Edan, G; Fontaine, B; Mars, L T; Saoudi, A; Oksenberg, J R; Clanet, M; Liblau, R S; Brassat, D

Tyrosine kinase 2 variant influences T lymphocyte polarization and multiple sclerosis susceptibility Article de journal

Brain, 134 (Pt 3), p. 693-703, 2011, ISSN: 1460-2156 (Electronic) 0006-8950 (Linking).

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Dejean, A S; Hedrick, S M; Kerdiles, Y M

Highly specialized role of Forkhead box O transcription factors in the immune system Article de journal

Antioxid Redox Signal, 14 (4), p. 663-74, 2011, ISSN: 1557-7716 (Electronic) 1523-0864 (Linking).

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International Multiple Sclerosis Genetics, Consortium ; Wellcome Trust Case Control, Consortium ; Sawcer, S; Hellenthal, G; Pirinen, M; Spencer, C C; Patsopoulos, N A; Moutsianas, L; Dilthey, A; Su, Z; Freeman, C; Hunt, S E; Edkins, S; Gray, E; Booth, D R; Potter, S C; Goris, A; Band, G; Oturai, A B; Strange, A; Saarela, J; Bellenguez, C; Fontaine, B; Gillman, M; Hemmer, B; Gwilliam, R; Zipp, F; Jayakumar, A; Martin, R; Leslie, S; Hawkins, S; Giannoulatou, E; D'Alfonso, S; Blackburn, H; Martinelli Boneschi, F; Liddle, J; Harbo, H F; Perez, M L; Spurkland, A; Waller, M J; Mycko, M P; Ricketts, M; Comabella, M; Hammond, N; Kockum, I; McCann, O T; Ban, M; Whittaker, P; Kemppinen, A; Weston, P; Hawkins, C; Widaa, S; Zajicek, J; Dronov, S; Robertson, N; Bumpstead, S J; Barcellos, L F; Ravindrarajah, R; Abraham, R; Alfredsson, L; Ardlie, K; Aubin, C; Baker, A; Baker, K; Baranzini, S E; Bergamaschi, L; Bergamaschi, R; Bernstein, A; Berthele, A; Boggild, M; Bradfield, J P; Brassat, D; Broadley, S A; Buck, D; Butzkueven, H; Capra, R; Carroll, W M; Cavalla, P; Celius, E G; Cepok, S; Chiavacci, R; Clerget-Darpoux, F; Clysters, K; Comi, G; Cossburn, M; Cournu-Rebeix, I; Cox, M B; Cozen, W; Cree, B A; Cross, A H; Cusi, D; Daly, M J; Davis, E; de Bakker, P I; Debouverie, M; D'Hooghe M, B; Dixon, K; Dobosi, R; Dubois, B; Ellinghaus, D; others,

Genetic risk and a primary role for cell-mediated immune mechanisms in multiple sclerosis Article de journal

Nature, 476 (7359), p. 214-9, 2011, ISSN: 1476-4687 (Electronic) 0028-0836 (Linking).

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2009

Dejean, A S; Beisner, D R; Ch'en, I L; Kerdiles, Y M; Babour, A; Arden, K C; Castrillon, D H; DePinho, R A; Hedrick, S M

Transcription factor Foxo3 controls the magnitude of T cell immune responses by modulating the function of dendritic cells Article de journal

Nat Immunol, 10 (5), p. 504-13, 2009, ISSN: 1529-2916 (Electronic) 1529-2908 (Linking).

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Impact sociétal

Notre équipe a pour objectif de comprendre les déterminants cellulaires et moléculaires impliqués dans les maladies inflammatoires et auto-immunes qui affectent le système nerveux central. Dans cet objectif, nous avons développé des modèles expérimentaux originaux sur lesquels des recherches innovantes peuvent être menées. Nous avons également collecté des ressources biologiques uniques de patients atteints de SEP ou de narcolepsie qui nous permettent de tester la pertinence de nos principaux résultats expérimentaux chez l’Homme (validation des voies contribuant à la susceptibilité aux maladies, identification de nouveaux biomarqueurs et initiation d’essais thérapeutiques).

Notre programme scientifique s’appuie en partie sur l’analyse approfondie de voies clés que nous avons identifiées au cours des dernières années (bi-réactivité, Vav1, Themis, TYK2). En outre, nous proposons maintenant des projets émergents liés à des sujets pour lesquels nous avons réalisé des observations originales (Foxo3, Eomes, Blimp, CD226) ou générés des outils uniques (narcolepsie, maladie neurologique paranéoplasique). Notre équipe est composée de chercheurs confirmés et de jeunes chercheurs issus d’origine et de formation diverses (médecin, scientifique, vétérinaire, pharmacien …). Cela favorise un environnement scientifique dynamique et offre des opportunités uniques pour développer des recherches fondamentales et transrationnelles. Nous bénéficions d’une visibilité internationale solide dans le domaine de la neuroimmunologie. Des collaborations nationales et internationales du plus haut niveau scientifique ont été construites au cours des années. Certaines de nos recherches actuelles ont suscité l’intérêt de sociétés de biotechnologie comme GSK, Biogen et Genzyme qui fournissent à notre équipe d’autres sources possibles de financement. Pour ses différents projets, notre équipe a réussi à obtenir un certain nombre de subventions qu’elles soient locales, nationales ou internationales.

Alumni

Post-docs :

  • Mars Lennart T
  • Piaggio Eliane
  • Zapula Jacques
  • Hayder Myriam
  • Gaud Guillaume
  • Scheikl Tanja
  • Lazarczyk Macjek
  • Céline Colacios
  • Lamouroux Lucile
  • Ramadan Raouf

 

PhD

  • Lucca Liliana
  • Stienne Caroline
  • Gebauer Christina
  • Kassem Sahar
  • Pedros Christophe
  • Saxena Amit
  • Couturier Nicolas
  • Bergereau Emilie
  • Bohossian Nora
  • Ordonez Laurence
  • Casemaiyou Audrey
  • Duguet Fanny
  • Chabod Mariane
  • Cabarocas Julie
  • Cassan Cécile
Collaborations

Roland Liblau
Hans Lassmann et Jan Bauer Brain Research Institute, Vienne, Austria
Britta Engelhardt, Theodor Kocher Institute, University of Bern, Switzerland
Burkhard Becher, Institute of Experimental Immunology, University of Zurich, Switzerland
Mehdi Tafti, Center for Integrative Genomics, University of Lausanne, Lausanne, Switzerland.
Heinz Wiendl, Department of Neurology, University of Münster, Germany
Yves Dauvilliers, Department of Sleep Disorders, Montpellier, France
Christelle Peyron, INSERM U1028, CNRS UMR 5292, Center for Research in Neuroscience, Lyon, France
Nicolas Fazilleau, CPTP Inserm UMR1043 – CNRS 5282, Toulouse, France

Abdel Saoudi
Pr Tomas Olsson (Neuroimmunology Unit, Karolinska Hospital, Stockholm, Suède).
Dr Bernard Malissen (CIML, Marseille)
Drs Bernard Monsarrat et Anne Gonzalez-de-Peredo (Génopole Midi-Pyrénées, IPBS, Toulouse)
Pr Eric Oswald (IRSD, Toulouse) et le Dr Bernhard Ryffel (CNRS, Orléans)
Pr Ariel Miller (Technion-Israel Institute of Technology, Haïfa, Israël)
Pr Chantal Tallaksen (University of Oslo, Norvège)
Drs Renato Mantegazza et Fulvio Baggi (Fondazione Istituto Neurologico Carlo Besta, Milan, Italie)
Dr Konstantinos Poulas (University of Patras, Grèce)
Pr Arthur Melms (Tübingen University Medical Center, Tubingen, Allemagne)
Dr Socrates Tzartos (Pasteur Institute, Athens, Grèce),
DR Zsolt Illes (University of Pecs, Pecs, Hongrie)
Dr Carlos Casasnovas Pons (Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelona, Espagne)
Dr Nicholas Willcox (University of Oxford, Oxford, UK)
Dr Anna Kostera-Pruszczyk (Medical University of Warsaw, Pologne)
Dr Sonia Berrih-Aknin (Institut de Myologie, Paris, France).

Anne Astier
Dr. Heinz Wiendl! http://www.uni-muenster.de/Cells-in-Motion/people/all/wiendl-h.php
Dr. Richard Weller https://www.ed.ac.uk/pathway-medicine/our-staff/staff-profiles/drrichardweller
Dr. Bruno Peault http://www.crm.ed.ac.uk/people/bruno-p%C3%A9ault
Dr. Dirk Sieger https://www.ed.ac.uk/centre-neuroregeneration/cnr-research-groups/dirk-sieger
Dr. Anna Williams http://www.crm.ed.ac.uk/people/anna-williams
Dr. Britta Engelhardt http://www.tki.unibe.ch/research/research_groups/britta_engelhardt/index_eng.html
Dr. Andre Lieber http://depts.washington.edu/iscrm/research/faculty/andre-lieber

Anne Dejean :
Dr. Thierry Walzer (Centre International de Recherche en Infectiologie, Lyon, France)
Pr. Stephen M Hedrick (UCSD, La jolla, CA, USA)
Dr Georges Bismuth (Institut Cochin, Paris, France)
Matthias ZYTNICKI (Unité de Mathématiques et Informatique Appliquées de Toulouse (MIAT)
Dr Jean Emmanuel Sarry (centre de recherche en cancérologie de Toulouse, France)

Frederic Masson
Gabrielle Belz (Walter and Eliza Hall Institute, Parkville, Australia)
Marco Herold (Walter and Eliza Hall Institute, Parkville, Australia)
Hans Hacker (Saint-Jude Children’s Hospital, Memphis, US)

David Brassat
– Manuel Comabella VHIR, Barcelone, Espagne
– Heinz Wiendl, Muenster University, Allemagne
– Jean-Laurent Casanova, the Rockfeller University , NY, USA

ARSEP

ARSEP

Agence nationale de la recherche

Agence nationale de la recherche

INSERM

INSERM

Région Occitanie

Région Occitanie

Université Toulouse Paul Sabatier

Université Toulouse Paul Sabatier

AFM

AFM

GSK

GSK

Fondation Bettencourt Schueller

Fondation Bettencourt Schueller

Fondation maladies rares

Fondation maladies rares

CNRS

CNRS

Seventh Framework Programme

Seventh Framework Programme

Fondation ARC

Fondation ARC