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18 déc.

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HIV


Nous nous intéressons à l’interaction du HIV avec les corécepteurs d’entrée, CCR5 et CXCR4 aux mécanismes qui sous-tendent l’entrée du VIH dans ses cellules cibles et à leur incidence sur la pathogénèse de l’infection et le développement du SIDA. Nous contribuons au développement et à l’étude du mode d’action d’inhibiteurs de l’entrée virale ciblant les récepteurs du virus (CD4, CCR5 ou CXCR4) ainsi que des mécanismes mis en jeu par les virus pour résister/échapper à l’action de ces inhibiteurs chez les patients.
Sous traitement antirétroviral, la restauration immunitaire est retardée et incomplète dans la muqueuse intestinale. Nous avons mis en évidence un défaut des axes de chimiotaxisme CCR9-CCL25 et CCR6-CCL20. Nous étudions l’impact de ces altérations sur les populations lymphocytaires Th17, Th1, Treg et TCD8+ et l’homéostasie muqueuse, notamment les interactions entre microbiote et inflammation.


Date de mise à jour 23 mai 2017


Centre de physiopathologie de Toulouse Purpan - CHU Purpan - BP 3028 31024 Toulouse Cedex 3
Inserm Université de Toulouse Université Toulouse III - Paul Sabatier